Сахарный диабет 1 типа 2022 что нового

Иммунотерапевтический препарат

Название и статус исследования

Количество участников и критерии включения в исследование

Путь введения и дозировка препарата

Результат

Источник

DaiPep277

Завершено

50 взрослых в возрасте 16— 44 лет и 49 детей в возрасте в возрасте 4—15 лет с впервые выявленным СД 1-го типа

Взрослые: 4 подкожные инъекции 0,2, 1,0 или 2,5 мг. Дети: подкожно 4 инъекции р277 0,2 мг или 1,0 мг

Недостоверное улучшение при дозе 0,2 и 1,0 мг; достоверное отсутствие эффекта при дозе 2,5 мг

[39]

Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMYD®)

Завершено в 2005 г.

47 пациентов с LADA диабе- DIAMYD® 4, 20, 100 том в возрасте 30—70 лет и или 500 мкг подкож- антителами к GAD но на 1-й и 4-й не

деле

Исследования, проходящие в настоящее время

Положительный эффект в течение 24 мес при дозе 20 мкг: достоверное увеличение остаточной секреции С- пептида и снижение уровня НЬА/_С, недостоверное увеличение стимулированной секреции С-пептида

[1]

Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMYD®)

Начато в 2004 г. и является продолжением предыдущего исследования

160 пациентов с LADA диабетом в возрасте 30—70 лет с антителами к GAD

Подкожно DI

AMYD® 20 мкг

NCT00456027*

Человеческий рекомбинантный GAD65 (GAD-Alum)

Планируется

Пациенты с длительностью СД 1 -го типа не более 3 мес в возрасте 8—45 лет. Уровень стимулированного С- пептида более 0,2 пмоль/мл с наличием антител к GAD

1-я группа: 3 инъекции 20 мкг GAD-A1- um подкожно; 2-я группа: 3 инъекции подкожно, 2 из них 20 мкг с паузой в 4 нед, 3-я инъекция — гидроксид алюминия через 4 нед после 2-й

NCT00529399*

ДНК-вакцина, основанная на проинсулине (ВНТ-3021)

Продолжается

Планируется включить в исследование 72 больных СД 1-го типа в возрасте 18—40 лет с длительностью заболевания менее 5 лет, сохранной остаточной секрецией С-пептида и наличием минимум одного антитела из GAD, IA-2, IAA

Еженедельно, в течение 12 нед

NCT00453375*

Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMID®)

Продолжается

Дети и подростки в возрасте 10—18 лет с СД 1-го типа, диагностированным в течение 18 мес до включения в исследование, с уровнем С- пептида натощак более 0,1 нмоль/л и антителами к GAD

Подкожно DI

AMYD® 20 мкг

NCT00435981*

DiaPep277

2002 г. — настоящее время

100 больных LADA диабетом [ в возрасте 30—65 лет с длительностью СД 1-го типа от 2 мес до 5 лет, положительных по GAD и с уровнем секреции С-пептида 0,30 нмоль/л и выше

На 0, 1 и 3-м месяце и затем каждые

3 мес, всего 8 инъекций. Длительность лечения

1,5 года, затем 6 мес наблюдения

NCT00058981*

DiaPep277

2005—2010 гг.,

3-я фаза

400 больных СД 1-го типа в возрасте 16—45 лет в течение

3 мес после манифестации СД с уровнем С-пептида 0,22 нмоль/л и выше и наличием минимум одного антитела

1,0 мг подкожно, на

0,1,3,6,9,12,15,18 и 21-м месяце

NCT00615264*

DiaPep277

2008-2112 гг.

Завершенные исследования

Исследователи предпринимали попытки использования с профилактической целью таких «безопасных» иммуномодуляторов, как БЦЖ, никотинамид, кетотифен и др. (см. табл. 4). Было продемонстрировано, что никотинамид предотвращает развитие СД у NOD-мышей [17, 50]. В присутствии никотинамида [3-клетки имеют большую устойчивость к токсическим агентам [30], действию макрофагов и их цитокинов [8, 26] и больший регенеративный резерв [51]. В [3-клетках грызунов основной целью никотинамида является фермент поли(АДФ-рибо- за)полимераза (ПАРП). Этот фермент может истощать внутриклеточный запас никотинамидадениндинуклео- тида (НАД+), когда активируется фрагментами поврежденной ДНК в поврежденных [3-клетках, для синтеза по- ли(АДФ-рибозы). Доказательством этому является отсутствие протективного действия никотинамида в островковых клетках с недостатком ПАРП [21].

Вакцинация БЦЖ также снижала частоту развития СД у NOD-мышей [38]. Кроме того имелись спорадические данные о протективном действии этой вакцины по отношению к (3-клеткам при введении сразу после манифестации СД [3]. На основании этого было выдвинуто предположение о профилактическом действии БЦЖ на диабет.

Также на основании результатов, полученных в лабораторных условиях на грызунах, исследовали профилактическое действие аглютеновой диеты [22]. Однако в клинических исследования на людях с высоким риском развития СД эффективность перечисленных «безопасных» ИТП фактически отсутствовала [7, 14, 19, 23, 28, 34].

Ингибитор Т-клеток циклоспорин также использовали с профилактической целью в минимальной дозировке [9]. На фоне его приема наблюдалась только задержка развития, но не предотвращение СД. Так, в контрольной группе все 9 человек заболели СД в течение 1 года. А в группе, получавшей лечение циклоспорином, 4 человека из 6 заболели СД на 5, 24, 24 и 47-й месяцы, а 2 оставшихся не заболели в течение 47 и 57 мес после начала исследования.

Исследования, проходящие в настоящее время

В настоящее время продолжаются исследования по использованию с профилактической целью витамина D₃, гидролизата коровьего молока и докозагексаеновой кислоты (см. табл. 4). Использование витамина D₃ основано на эпидемиологических исследованиях, показавших, что добавление его грудным детям связано с существенным снижением риска развития СД. На моделях NOD- мышей было продемонстрировано повышение риска развития диабета при исключении витамина D₃ из рациона питания и в то же время предотвращение СД использованием 1,25-дигидроксивитамина D₃. В экспериментах in vitro было установлено, что эффект витамина D₃ может быть связан с его воздействием на антигенпре- зентацию и активацию Т-клеток.

Докозагексаеновая кислота относится к полиненасы- щенным жирным кислотам омега-3, которые являются незаменимыми элементами питания, так как не образуются в организме человека. Омега-3 жирные кислоты конкурируют с омега-6 жирными кислотами. Оба типа полиненасыщенных жирных кислот являются предшественниками серии биологически активных веществ: простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов, которые участвуют в воспалительных реакциях и влияют на многие физиологические функции организма. При этом простагландины, образующиеся из омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, являются антагонистами. Простагландины и лейкотриены омега-3 оказывают противоаллергическое, противовоспалительное, противоболевое действие в противоположность продуктам метаболизма арахидоновой кислоты — омега- 6. За последнее столетие потребление омега-3 значительно снизилось и в то же время увеличилась заболеваемость СД, особенно среди детей. Было отмечено, что дети, получающие дополнительно омега-3 жирные кислоты, имеют меньший риск развития диабета. На основании этого было высказано предположение о протективном действии омега-3 жирных кислот во время беременности и в неонатальном периоде. Механизм действия может быть связан с противовоспалительным эффектом омега-3 жирных кислот.

Идея исследования TRIGR (Trial to Reduce IDDM in the Genetically at Risk) основывается на данных, полученных еще в 80-х годах, о меньшем риске диабета среди детей, находившихся на грудном вскармливании. Белки коровьего молока часто являются первыми антигенами, получаемыми с пищей, с которыми сталкивается иммунная система ребенка. Возможно, что она еще недостаточно зрелая и не может адекватно воспринимать пищевые белки, что приводит к цепной реакции с развитием аутоиммунного поражения р-клеток поджелудочной железы. На животных было показано снижение риска развития диабета при переходе на гидролизованное коровье молоко в отличие от необработанного коровьего молока.

Иммунотерапия после манифестации СД представляет для исследователей больший интерес. Это связано с более оправданным риском вмешательства в иммунную систему, а также меньшей длительностью иммунотерапии, которая, как правило, не превышает 12—24 мес. Основная цель иммунотерапии в этот период — сохранение собственной секреции инсулина, которая определяется по С-пептиду, и ремиссия диабета.

В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь. Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных методов профилактики и борьбы с ним.

Диабет ни 1, ни 2. «Новый диабет». Сахарный диабет полтора (1.5)

Сахарный диабет представляет собой хроническое заболевание, характерным признаком которого является нарушение метаболических процессов, сопровождающихся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которая возникает в результате нарушения выработки инсулина железой внутренней секреции (поджелудочной), либо нарушения его действия. Статистические данные свидетельствуют о том, что общее число больных сахарным диабетом всех форм в мире превышает в настоящий момент 160 млн. человек. Новые случаи заболеваемости регистрируются настолько часто, что за каждое десятилетие число больных удваивается. Наиболее тяжелой в плане коррекции и возможных осложнений формой сахарного диабета считают сахарный диабет 1 типа, частота встречаемости которого колеблется в диапазоне 8-10% от всех случаев заболевания.

Сахарный диабет 1 типа — заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон — инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме. Высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа отмечается у детей подросткового и юношеского возраста — 40 случаев на 100000 человек. Ранее эту форму сахарного диабета называли инсулинзависимым и ювенильным сахарным диабетом.

Выделяют две формы сахарного диабета 1 типа: аутоиммунный и идиопатический.

Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей. При этом выявляются аутоантитела (антитела, вырабатываемые против собственных антигенов человеческого тела) к структурным компонентам β-клеток — специфическим клеткам поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, а именно, к их поверхностным антигенам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе и т.п. Образуются они из-за врожденной или приобретенной потери толерантности (нечувствительности) к собственным антигенам β-клеток. В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток. У детей процесс распада этих клеток стремительный, поэтому уже через год после начала патологического процесса секреция инсулина в поджелудочной железе полностью прекращается. В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз. Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Для сахарного диабета 1 типа характерен латентный период, длительность которого может составлять от года до нескольких лет. Развитие заболевания проходит несколько стадий:

1 стадия. Наличие генетической предрасположенности. Если в крови обнаруживаются специфические антигены системы HLA, то степень вероятности развития сахарного диабета 1 типа повышается в разы.

2 стадия. Предполагаемый пусковой фактор. В его качестве могут выступать агенты инфекционной природы — энтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы, а также неинфекционные причины — особенности диеты, психоэмоциональные стрессы, воздействие химических веществ, токсинов и ядов, инсоляция (солнечное облучение), радиация и т.д.

3 стадия. Отмечаются нарушения со стороны иммунной системы — появление аутоантител к антигенам β-клеток, инсулину, тирозинфосфатазе — при нормальном уровне инсулина в крови. При этом первая фаза выработки инсулина отсутствует.

4 стадия. Характеризуется серьезными иммунными сбоями, а именно, стремительно снижается секреция инсулина из-за развития инсулита (воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы, содержащих клетки, которые вырабатывают инсулин), нарушается резистентность к глюкозе, при этом уровень сахара в крови остается в пределах нормы.

5 стадия. Для неё типичны выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к этому моменту разрушены. Сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.

6 стадия. Тотальная гибель β-клеток. С-пептид не выявляется, титры антител снижаются. Эта стадия иначе именуется тотальным диабетом. Течение сахарного диабета становится неконтролируемым, что грозит развитием тяжелых осложнений — диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, отеком коры головного мозга и развитием диабетической комы.

Так как клинические признаки появляются в момент, когда большая часть β-клеток поджелудочной железы разрушена, начало заболевания всегда острое и может впервые проявиться тяжелой формой ацидоза или диабетической комой. У детей и подростков начало заболевания характеризуется признаками кетоацидоза. Порой больные могут четко назвать день, когда отметили появившиеся признаки заболевания. Иногда началу заболевания может предшествовать тяжело протекающая вирусная инфекция (грипп, паротит, краснуха).

Больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту и чувство жажды, обусловленные избыточным выведением жидкости из организма почками, частое мочеиспускание, повышенный аппетит наряду с внушительной потерей массы тела (до 10-15 кг в месяц), общую слабость, быструю утомляемость. Кроме того, больные могут жаловаться на зуд, гнойничковые процессы на коже и ногтях, ухудшение зрения. Со стороны половой сферы пациенты отмечают снижение полового влечения и потенции. В полости рта могут выявляться признаки пародонтоза, альвеолярной пиореи, гингивитов, стоматитов. кариозного поражения зубов.

При обследовании больных с сахарным диабетом 1 типа выявляют повышение концентрации сахара в крови и наличие его в моче. В стадии декомпенсации специалисты отмечают сухость кожных покровов больных, их слизистых оболочек, языка, снижение тургора подкожно-жировой клетчатки, покраснение щек, лба и подбородка из-за расширения кожных капилляров лица. Если процесс декомпенсации затягивается, у больных могут развиться такие осложнения, как диабетическая офтальмопатия, нефропатия, периферическая нейропатия, диабетическая остеоартропатия и др. У девушек может развиться бесплодие, а у детей — заметное нарушение и отставание в росте и физическом развитии.

Сахарный диабет 1 типа. Ответы на главные вопросы

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность [18, 19]. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» [23]. При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых [21].

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности [20, 22]. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов (табл. 1).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали [3], что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток [11, 16].

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (табл. 2), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД

Стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа – это негативные последствия развития нашей цивилизации. Глобализация привела к существенному изменению традиционного образа жизни во всех без исключения странах, повсеместно распространив индустрию полуфабрикатов и быстрого питания и нарушив структуру оптимального питания человека. Ускорение ритма жизни, увеличение психологических нагрузок ведут к тому, что люди пребывают в состоянии постоянного стресса, который не только сам по себе пагубно воздействует на организм, но также требует, чтобы его постоянно «заедали» дополнительными калориями. У современного человека уже не остается ни сил, ни времени на минимальную двигательную активность, так необходимую для профилактики многих проблем со здоровьем.

Главные общепризнанные факторы риска заболевания диабетом 2 типа – это нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, состояние хронического стресса, и как следствие, избыточный вес и ожирение. Характерно, что резкий рост заболеваемости диабетом и наступление эпохи глобализации практически совпадают по времени.

Новые достижения в лечении сахарного диабета

Причины возникновения диабета 1 типа окончательно не выяснены, поэтому о его профилактике можно говорить в общих чертах.

Основными факторами риска заболевания диабетом 1 типа считаются:

• Вирусная инфекция
• Раннее искусственное вскармливание младенцев
• Стресс
• Употребление продуктов с искусственными добавками

Профилактика диабета 1 типа должна включать:

• Профилактику вирусных заболеваний
• Естественное грудное вскармливание до 1-1,5 лет
• Навыки противостояния стрессу
• Приверженность рациональному (натуральному) питанию

Так как человек не знает, имеется ли у него генетическая предрасположенность к заболеванию диабетом 1 типа, эти правила относятся к каждому. Если в семье имеются родственники, страдающие сахарным диабетом, соблюдению этих правил необходимо уделять особое внимание.

Первичная профилактика диабета 2 типа, направленная на предупреждение заболевания:

• Пропаганда здорового образа жизни;
• Своевременная диагностика заболевания;
• Эффективная информационно-просветительская работа с население по проблеме диабета.

Вторичная профилактика диабета 2 типа, направленная на предупреждение развития осложнений уже имеющегося заболевания (включает в себя адекватное лечение с использованием современных лекарственных средств).

Немодифицируемые факторы:

• Возраст (с возрастом риск заболевания увеличивается).
• Раса и этническая принадлежность (риск заболеть сахарным диабетом 2 типа выше у коренных латиноамериканцев, американцев, азиатов, а также у афроамериканцев).
• Семейный анамнез (наличие родственников с подобным заболеванием).

Модифицируемые факторы:

• Избыточная масса тела и ожирение.
• Неправильное питание.
• Малоподвижный образ жизни.
• Стрессы.
• Курение.

Известный ученный Н. М. Амосов в своей книге «Раздумья о здоровье» сказал: «В большинстве болезней виновата не природа, не общество, а только сам человек. Чаще всего он болеет от лени и жадности, но иногда и от неразумности. Чтобы быть здоровым, нужны собственные усилия, постоянные и значительные. Заменить их нельзя ничем. Человек столь совершенен, что вернуть здоровье можно почти с любой точки его упадка. Только необходимые усилия возрастают по мере старости и углубления болезней». Об этом прекрасно знали еще древние греки и римляне. Так, древнегреческий философ Плутарх писал: «Кто рассчитывает обеспечить себе здоровье, пребывая в лени, тот поступает так же глупо, как и человек, думающий молчанием усовершенствовать свой голос».

Исследование в рамках Программы по профилактике диабета (The Diabetes Prevention Program), проведенное американскими специалистами в 2002 году, показало, что у лиц с предиабетом можно предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа, внеся изменения в рацион питания и повысив уровень физической активности в сочетании с лекарственной терапией.

Ежедневные 30-минутные физические упражнения средней интенсивности и снижение массы тела на 5-10% уменьшили риск развития диабета на 58%. Участникам исследования старше 60 лет удалось сократить этот риск на 71%.

По данным ВОЗ, здоровье человека зависит:

• на 10-15% от уровня развития медицины;
• на 15-20% от наследственности;
• на 25% от влияния экологических факторов;
• на 50-55% от образа жизни самого человека.

В случае диабета 2 типа, связь между его профилактикой и образом жизни прослеживается гораздо более явно, чем при большинстве других социально-значимых заболеваний.

Сахарный диабет 1 типа у взрослых

Современная медицина выделяет три вида диабета.

При диабете типа 1 (ранее известном как инсулинозависимый, юношеский или детский) в организме гибнут клетки, вырабатывающие инсулин. Причина этого типа диабета неизвестна, поэтому в настоящее время его нельзя предотвратить. Заболеть диабетом первого типа можно до 30 лет.

Симптомы: чрезмерное мочеотделение, жажда, постоянное чувство голода, потеря веса, изменение зрения и усталость.

Эти симптомы могут появиться внезапно.

С одной стороны, это очень тяжелый тип диабета, единственный способ его лечения — инсулинотерапия. С другой — это достаточно редкий тип заболевания — только 10% людей, больных диабетом, страдают от диабета 1 типа.

Диабет типа 2 (ранее именуемый инсулинонезависимым или взрослым) развивается в результате неэффективного использования инсулина организмом. Большинство больных страдает от диабета второго типа. В значительной мере является результатом излишнего веса и физической инертности. Чаще всего люди заболевают диабетом 2 типа после 40 лет. Пик заболевания — 60-70 лет.

Симптомы могут быть схожи с симптомами диабета типа 1, но часто являются менее выраженными. В результате болезнь может быть диагностирована по прошествии нескольких лет после ее начала, уже после возникновения осложнений.

До недавнего времени диабет этого типа наблюдался лишь среди взрослых людей, но в последние годы он поражает и детей.

Повышенная толерантность к глюкозе (ПТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН) являются промежуточными состояниями между нормой и диабетом.

Люди с ПТГ и НГН подвергаются высокому риску заболевания диабетом типа 2, но этого может и не произойти.

Задачей врачей должно быть выявление и предотвращение именно ПТГ и НГН. В целях профилактики стоит не пренебрегать медосмотром и сдавать кровь на сахар хотя бы один раз в три года.

Факторы риска (диабет 2 типа): ожирение, наличие диабета у родственников, наличие диабета у беременной женщины, наличие сопутствующей гипертонии, курение.

Со временем диабет может поражать сердце, кровеносные сосуды, глаза, почки и нервы.

У взрослых людей с диабетом риск развития инфаркта и инсульта в 2-3 раза выше.

В сочетании со снижением кровотока невропатия (повреждение нервов) ног повышает вероятность появления на ногах язв, инфицирования и, в конечном итоге, необходимости ампутации конечностей.

Диабетическая ретинопатия является одной из важных причин слепоты. Она развивается в результате долговременного накопления повреждений мелких кровеносных сосудов сетчатки. Диабетом может быть обусловлено 2,6% глобальных случаев слепоты.

Кроме того, диабет входит в число основных причин почечной недостаточности.

• добиться здорового веса тела и поддерживать его

• быть физически активным – по меньшей мере, 30 минут регулярной активности умеренной интенсивности в течение большинства дней; для контролирования веса необходима дополнительная активность. Минимальная профилактика заболевания — стараться проходить в день 10000 шагов. Если ваша жизнь проходит перед компьютером, нужно начинать с малого – отвлекаться от дел, ходить по комнате, пользоваться лестницей вместо лифта и т. д. Детям и подросткам от 5-17 лет полагается ежедневно 60 минут нагрузок средней и высокой степени интенсивности.

• придерживаться здорового питания и уменьшать потребление сахара и насыщенных жиров

• воздерживаться от употребления табака – курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

Дополнение к пункту о физической активности: женщины находятся в более уязвимой позиции – из-за большего количества обязанностей (к рабочим обязанностям прибавляются домашние) очень сложно бывает выделить время на себя и на физическую нагрузку.

Тем не менее, очень важно планировать заранее и находить время для физической активности — женщины болеют диабетом чаще.

Да. У больных есть право на бесплатное получение лекарств. Ознакомиться с перечнем жизненно необходимых лекарственных препаратов можно на сайте Минздрава (перечень ЖНВЛП).

Одно из требований к больному – проводить самоконтроль с помощью глюкометра (часы замера сахара обговариваются пациентом и врачом индивидуально – разные типы диабета требуют разные меры).

Заболевание развивается в результате нарушения работы поджелудочной железы, что приводит к прекращению выработки инсулина. Причины сахарного диабета 1-го типа:

• наследственный фактор;
• избыточная масса тела;
• болезни поджелудочной железы (панкреатит);
• частые нервные стрессы;
• гормональные изменения.

Характерные для сахарного диабета 1-го типа симптомы представляют собой:

• сильную жажду;
• тошноту, рвоту;
• быструю потерю массы тела;
• отсутствие аппетита;
• частые мочеиспускания.

Помимо этого могут наблюдаться:

• судороги икроножных мышц;
• зуд в области половых органов;
• боли в области сердца;
• длительное заживление ран на коже.

Сахарный диабет у девушек может привести к нарушению менструального цикла. Сахарный диабет у молодых людей вызывает нарушение потенции.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Для диагностики сахарного диабета 1-го типа врач-эндокринолог назначает сдать анализы крови и мочи на определение уровня инсулина и глюкозы.

Лечение сахарного диабета 1-го типа

Лечение сахарного диабета 1-го типа включает в себя:

• инсулинотерапию;
• соблюдение специальной диеты;
• физические упражнения.

Назначаемая для сахарного диабета 1-го типа диета исключает из рациона следующие продукты:

• жирные мясо, рыба;
• консервы, копченые продукты;
• майонез, сметана;
• шоколад, мороженое, варенье;
• хлеб, макаронные изделия;
• крупы;
• картофель;
• сладкие фрукты.

Принимать пищу следует 5-6 раз в сутки небольшими порциями.

Сахарный диабет: кто в группе риска

Если вовремя не начать лечение сахарного диабета 1-го типа, это может привести к опасным осложнениям:

• почечная недостаточность;
• слепота;
• нарушение кровообращения в конечностях;
• повышение артериального давления;
• инфаркт миокарда;
• инсульт;
• онемение нижних конечностей;
• атеросклероз;
• диабетическая стопа;
• гипогликемическая кома.

У беременных женщин существует угроза выкидыша или рождения больного ребенка. Возможен летальный исход.

ЧАСТЬ 1
КАК ЖИТЬ ДАЛЬШЕ?

Диагноз: «У ребенка диабет»
Почему, спрашивается, близких людей так огорчает твой диагноз? Ведь ты уже вполне нормально себя чувствуешь! — Во-первых, о сахарном диабете люди, до сих пор никогда не сталкивавшиеся с ним, знают очень-очень мало. А это «мало» они узнают, как правило, из досужих разговоров таких же ничего не знающих знакомых. А, поскольку раньше компенсировать диабет почти не умели, то с давних времен в обществе бродят неприятные мифы о том, какой диабет страшный и неодолимый. Во-вторых, мы все нередко краем уха слышим или краем глаза видим подобные «страшилки» в средствах массовой информации. Люди, рекламирующие свои «чудо-средства» от диабета, стараются припугнуть публику, чтобы сделать себе рекламу получше. Они расписывают мрачными красками осложнения, которые обязательно настигнут всех, кто не купит их биодобавки или не запишется в Центр Исцеления к доктору сельскохозяйственных наук Абдурахману Петрову. Конечно, в сознании каждого человека откладывается такая отрицательная информация. Вот поэтому твои родители, бабушка с дедушкой, учителя, соседи смотрят на тебя с такой тревогой. Вряд ли кто-нибудь из них знает, как на самом деле обстоят дела в современном мире диабета. И, даже услышав объяснения врача и немного успокоившись, родители еще долго будут переживать о том, что тебе нужны уколы и контроль сахар крови. Но сами дети с диабетом гораздо скорее привыкают к этим новшествам в своей жизни, поэтому теперь уже тебе нужно подбодрить своих близких: «Не преувеличивайте проблему» Все будет хорошо!»

Откуда ж ты взялся на мою голову?

«Ну, почему именно я заболел диабетом?» — спрашивают себя и дети, и взрослые, на которых внезапно обрушилась эта новость… У каждого человека есть в организме клетки, которые, как стражники, охраняют его здоровье от болезней. Они кидаются на проникшие в организм бактерии и вирусы и безжалостно убивают их. Эти стражники все вместе называются иммунная система. У некоторых людей иммунная система в какой-то момент совершает роковую ошибку: она принимает за врага свои бета-клетки, которые вырабатывают инсулин. Возможно, какой-то хитрый вирус прикинулся на время бета-клеткой, стражники узнали его и стали убивать все бета-клетки, в том числе и родные, настоящие. И вот, когда инсулина стало слишком мало для жизни, диабет проявил себя повышением сахара крови.
Почему так происходит не со всеми? — Ведь каждый человек болеет гриппом и другими вирусными инфекциями, каждый нервничает и подвергается воздействию «плохой» экологии. Но диабетом первого типа заболевает только 0,2% населения!.. Судьба человеческого организма определяется набором генов. Это такие «коды», в которых зашифровано, то, какие у тебя будут глаза, какие способности, какие болезни. Набор этих генов перепадает нам и от мамы, и от папы. И перемешиваются они непредсказуемо. Так случилось, что некоторые, вполне здоровые, папины и мамины гены, перейдя к тебе, сформировали у тебя предрасположенность к диабету 1 типа. А у твоих сестер и братьев они сложились по-другому.

Сначала расслабься!

Поражения сосудов сердца является основным фактором, вызывающим высокую летальность больных сахарным диабетом. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с сахарным диабетом в 2-3 раза, а у женщин в 3-5 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.

Атеросклероз коронарных сосудов и как следствие — ишемическая болезнь сердца, является главной причиной высокой смертности больных диабетом. По статистике больные сахарным диабетом составляют до 25% всех больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда.

Следует с осторожностью относится к возможности наличия у больного ИБС, поскольку часто при сахарном диабете, стенокардия и инфаркт миокарда протекают бессимптомно. Больному с самого начала болезни необходимо провести исследование на наличие ишемической болезни сердца, а при ее наличии — уточнить степень поражения сердца и проконсультироваться у кардиолога. Также у больного с ИБС следует провести проверку углеводного обмена и при наличии сахарного диабета проконсультироваться у эндокринолога.

Особенности течения ИБС при сахарном диабете:

• одинаковая частота развития ишемической болезни сердца у мужчин и у женщин;
• высокая частота безболезненных форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск внезапной смерти;
• высокая частота развития постинфарктных осложнений;
• смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в 2 раза превышают таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Повышенный уровень липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин») и низкий уровень липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин») являются важнейшими факторами риска ИБС у больных сахарным диабетом. При наличии ИБС у больных сахарным диабетом терапия должна начинаться вне зависимости от исходного уровня липопротеидов низкой плотности для достижения целевого уровня этого показателя 1,8—2,0 ммоль/л.
Терапия показана всем взрослым больным сахарным диабетом II типа, если общий холестерин больше 3,5 ммоль/л.

Артериальная гипертония в 3 раза чаще встречается у больных сахарным диабетом II типа, чем у больных без нарушения углеводного обмена, и очень распространена среди больных сахарным диабетом I типа.

Ожирение, пожилой возраст и поражения почек способствуют возникновению артериальной гипертонии у людей с сахарным диабетом.
Рекомендуемый уровень артериального давления у больных сахарным диабетом должен быть ниже 130/80 мм рт.ст.

Похожие записи:

• Перечень молочная кухня в 2022 году
• С какого возраста можно принимать на работу
• Какие полагаются выплаты при рождении третьего ребенка в 2022 году